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重视产前检查,规范胎粪吸入治疗!
夜班凌晨,护士带来了一个浑身瘀伤的新生儿。
快速病史:胎龄40+1周,阴道分娩,产前胎心率减慢,羊水三度粪染色,出生后哭闹虚弱,肌张力低下,产房胎粪吸入后恢复活力,但面色发青,呼吸困难,呻吟....
当看到一个被黄色胎粪包围的婴儿时,首先要考虑的是:胎粪吸入综合症(MAS)——一种危急情况。
鼻塞CPAP立即给予辅助呼吸,但血氧饱和度仍只有80%左右,孩子的淤青也没有缓解,同时电话拨打床边胸部X光检查,发出危疾通知。
一旁孩子的父亲紧张得额头冒汗,嘴里不停地问:“医生,孩子刚刚呛到点羊水,怎么变成这样......”
胸部 X 线检查显示大量斑片状、粗颗粒状混浊,伴双肺肺气肿。结合病史,MAS诊断明确,开展插管、盐水气管内冲洗、滴注肺表面活性剂、高频呼吸机等一系列急诊治疗。
早班前采集血液,孩子血气分析终于正常,小脸潮红,上半身随着呼吸机快速震动,监护仪和呼吸机屏幕静静记录了许多指标,没有刺耳的报警声,救援结束。
MAS,或胎粪吸入性肺炎
,是产前或分娩期间*常见的吸入性肺炎。新生儿由于胎儿在子宫内排泄胎粪污染的羊水,以及在子宫内或分娩期间吸入胎粪污染的羊水新生儿胎粪污染新进展,新生儿会出现呼吸困难。
MAS在足月儿或足月后婴儿中更常见。
为什么胎儿会在母亲的肚子里排泄胎粪?胎
粪排出(MSAF)约占所有活产儿的12%,其发病率随胎龄而增加。
> 42 周:发病率> 30%;
<37周:发病率<2%;
<34周:很少有胎粪排泄到羊水中。
它被认为是由于胎儿神经系统成熟、脐带压迫、短暂性副交感神经刺激和胃肠道成熟引起的自然现象。
MSAF曾被认为是宫内窘迫的代名词,但临床上更多的胎儿患有MSAF,而没有宫内窘迫。大多数观点认为新生儿胎粪污染新进展,伴有胎心率异常的MSAF是宫内窘迫和围产期并发症的标志。
上面提到的婴儿在子宫内出生后胎心率减慢,活力差,所以应该是子宫内缺氧。一旦大量吸入
胎粪,宝宝很快就会出现气道机械性阻塞、化学炎症和肺间质性水肿、继发性表面活性剂失活,这是导致宝宝肤色发青、呼吸困难的三种病理变化。
如何避免这种严重的疾病?
胎粪吸入,预防胜于治疗。
如果孕妈有胎盘功能不全、先兆子痫、高血压、慢性心肺疾病、过期分娩等,必须密切进行分娩监测。
当分娩过程中发现胎粪污染的羊水时,在分娩胎儿肩部和胸部之前,应用耳球清洁鼻咽胎粪,并且在去除气道胎粪之前不应进行正压通气。
还要注意评估新生儿在分娩后的生存能力。
2015 年美国新生儿复苏指南:不再推荐羊水胎粪污染的常规气管内抽吸(有或没有活力)。
2016年,中国新生儿复苏项目专家组提出实施意见:羊水粪便染色时,首先考核是否有活力(非活力:肌张力低下,无呼吸或喘息呼吸,心率<每分钟100次,3项中的1项),精力充沛时,继续初步恢复;在没有活力的情况下,气管插管和胎粪应在 20 秒内用胎粪吸管抽吸。如果气管插管不可用且新生儿不活动,应在快速清洁口鼻后尽快开始正压通气。
如果不幸,婴儿仍然吸入过多胎粪,出现严重的呼吸困难等症状,必须转至新生儿科进行抢救治疗。它包括一般监测和呼吸治疗、机械通气治疗、肺表面活性剂的使用、抗生素的使用、胎粪引起的肺炎损伤的治疗以及并发症的治疗。
MAS*严重的并发症是漏气和持续性肺动脉高压(PPHN)。漏气:气胸、纵隔肺气肿、
间质性肺气肿、气腹、心包肺、皮下肺气肿等。呼吸窘迫突然加重伴呼吸音减弱应警惕气胸的发展。所有漏气均由间质性肺气肿引起。
PPHN:产后肺血管阻力持续增加,导致胎儿型循环障碍向成人型循环障碍转变,导致心房和/或动脉导管水平血液从右向左分流,并出现严重低氧血症的临床症状。大约三分之一的MAS患儿可能有一定程度的PPHN。
幸运的是,婴儿没有漏气,通过积*治疗,肺动脉高压逐渐好转。住院24天后,他成功出院。
下图显示了婴儿胸片的演变:
出生后38天,门诊复查显示婴儿呼吸平稳,胸部CT显示大部分肺部炎症被吸收。目前,宝宝呼吸顺畅,发育良好,没有一丝出生时经历过“生死考验”的痕迹。
“羊水”不是小事,准妈妈要注意产前检查!同时,标准化产科治疗是保证围产期婴儿健康的重要手段。
本文首发:医学专业儿科频道
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